Когда человек, решая определенные задачи, жалуется, что уже «голову сломал» или у него «вскипел мозг», в его словах есть доля правды. Во время активной умственной деятельности у нейронов мозга повреждаются ДНК. И чем сильнее человек напрягает свои извилины, тем большим разрушениям он подвергает клетки мозга. Неужели правы те, кто утверждает, что думать вредно? Ученые из Института Гладстона провели масштабное исследование, в ходе которого не только получили ответ на этот вопрос, но и открыли новые возможности для лечения серьезных нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера.
На самом деле, молекулярные нарушения в нейронах «думающего» мозга, а именно одноцепочные разрывы в ДНК – вполне естественный процесс, которого не стоит бояться, так как подобные повреждения моментально самоустраняются (иначе наш мозг долго бы не протянул). Правда, иногда дело доходит до того, что в макромолекуле ДНК идет разрушение сразу двух нитей. Этот двуцепочный разрыв, получивший в мировой медицинской практике название DBS (double-strand break), считается главной движущей силой возрастных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Однако, как выяснили американские специалисты, этот процесс присущ и абсолютно здоровым людям – все зависит от производимых умственных усилий.
Картину прояснил эксперимент, произведенный на мышах. Грызунов разделили на две группы: одну из них составили абсолютно здоровые особи, другую – животные с генетическими модификациями, имитирующими ключевые аспекты болезни Альцгеймера. Всех подопытных поместили в новые клетки с другими запахами и «интерьером» и дали им два часа на изучение незнакомой среды. После этого сотрудники лаборатории исследовали нейроны мозга грызунов и выяснили, что и у всех без исключения мышей умственное напряжение привело к двуцепочным разрывам ДНК. Другое дело, что у здоровых особей эти поврежденные нейроны быстро восстанавливались, а вот у больных животных регенерация мозга оказалась на очень низком уровне. «Выходит, DSB являются неотъемлемой частью нормальной деятельности мозга. Мы считаем, что изучение механизма этих повреждений и последующего ремонта нарушенных ДНК-цепочек могло бы помочь в поиске средств устранения нейродегенеративных заболеваний», - сказала Эльза Субербьелль, участник исследовательской группы.
Кстати, в ходе эксперимента с мышами ученые успели опробовать пару терапевтических способов. Известно, что при синдроме Альцгеймера в нейронах мозга отмечается чрезмерное накопление белка бета-амилоида, и именно он препятствует восстановлению поврежденных ДНК. У грызунов с искусственно внедренным бета-амилоидом нервные клетки проявляли аномальную активность, которая доводила животное до эпилептического припадка. К слову, подобными приступами страдают и люди с болезнью Альцгеймера. Так вот, введение мышам антиэпилепических препаратов снизило степень повреждений их ДНК. Кроме того, ученые испробовали другой метод лечения: они заблокировали производство тау-белка, накопление которого тоже характерно для болезни Альцгеймера. Благодаря этой манипуляции образование ДНК-разрывов также значительно снизилось, даже несмотря на то что в клетках присутствовал запас бета-амилоида.
Результаты исследования говорят о том, что устранение сбоев в механизмах репарации ДНК имеет первостепенное значение для предотвращения дегенеративных заболеваний головного мозга. Специалисты, задействованные в проекте, собираются глубже исследовать разработанные ими терапевтические стратегии, а также отыскать новые методы восстановления мозговых функций.
